Febbre emorragica virale: Cos'è e perché l'Ebola causa sanguinamenti
La febbre emorragica virale (FEV) descrive una sindrome clinica di febbre e sanguinamento anomalo. Questo articolo spiega la biologia della FEV, perché l'Ebola e altri filovirus la causano e quali altri virus appartengono a questa categoria.
Cos’è la febbre emorragica virale?
La febbre emorragica virale (FEV) non è una singola malattia — è una sindrome clinica che descrive una malattia grave causata da diverse famiglie di virus distinte:
- Febbre — alta, spesso a insorgenza improvvisa
- Emorragia (sanguinamento) — da più siti, a causa di coagulazione alterata e danni vascolari
- Coinvolgimento multi-organo — che interessa più sistemi corporei
- Alti tassi di mortalità — da ~5% (alcuni arenavirus) a 90% (ceppo Ebola Zaire)
Il termine “emorragica” è in qualche modo fuorviante: sebbene i sanguinamenti siano caratteristici, non sono sempre la causa principale di morte. La caratteristica patologica critica è la disfunzione vascolare — il deterioramento dell’integrità della parete dei vasi sanguigni — che porta a perdita di liquidi, shock e insufficienza multi-organo.
Quali virus causano la FEV?
La FEV è causata da quattro famiglie di virus, tutti virus RNA:
1. Filoviridae (virus filamentosi)
- Ebolavirus: Cinque specie (Zaire, Sudan, Bundibugyo, Foresta di Taï, Reston)
- Virus di Marburg: Strettamente correlato all’Ebola, malattia simile, CFR fino all’88%
Area geografica: Africa subsahariana
2. Arenaviridae
- Febbre di Lassa (Vecchio Mondo): Africa occidentale. 300.000–500.000 casi stimati all’anno
- Junin, Machupo (Nuovo Mondo, Sud America): Distribuzione geografica limitata
3. Bunyaviridae (ora riclassificata in più famiglie)
- Febbre emorragica Congo-Crimea (FECC): Trasmessa da zecche; Africa, Medio Oriente, Europa orientale
- Febbre della Valle del Rift (FVR): Africa subsahariana, penisola arabica
4. Flaviviridae
- Febbre gialla: Africa e Sud America; trasmessa da zanzare. Prevenibile con vaccino
- Dengue emorragica: Regioni tropicali mondiali; trasmessa da zanzare
La biologia dell’emorragia nella FEV
Lesione endoteliale
I vasi sanguigni sono rivestiti da un singolo strato di cellule endoteliali. I virus FEV — in particolare i filovirus — infettano queste cellule direttamente o le danneggiano indirettamente attraverso le citochine:
- La permeabilità vascolare aumenta: il liquido fuoriesce dal sangue nei tessuti
- L’equilibrio della coagulazione si sposta verso uno stato pro-coagulante
Coagulazione intravascolare disseminata (CID)
Nella FEV grave, la CID viene innescata — attivazione simultanea delle vie di coagulazione in tutto il sistema vascolare:
- Microcoaguli diffusi si formano nei piccoli vasi sanguigni
- Fattori di coagulazione e piastrine vengono consumati più velocemente di quanto il fegato possa sostituirli
- Una volta esauriti i fattori di coagulazione, il sangue non può più coagulare
Trombocitopenia (basso numero di piastrine)
I virus FEV causano comunemente significative riduzioni del numero di piastrine, portando a sanguinamenti prolungati anche in caso di traumi minori.
Fonti: Scheda informativa OMS sulle febbri emorragiche virali; Bray & Geisbert, Nature Reviews Microbiology (2005); Feldmann & Geisbert, Lancet (2011).